Akt，亦被称为蛋白激酶B（PKB），是在如葡萄糖代谢、凋亡、细胞增殖转录及细胞迁移等多种细胞过程中起到重要作用的一种丝氨酸/苏氨酸特异性蛋白激酶（英语：serine/threonine-specific protein kinase）。
v-akt鼠胸腺瘤病毒癌基因同源物1
Akt-1-抑制复合体的晶体结构[1]。
識別
符號
AKT1
Entrez
207
国际人类基因组组织
391
人類孟德爾遺傳學
164730
美国国家生物技术信息中心
NM_005163
UniProt
P31749
其他資料
基因座
14 q32.32-32.33
v-akt鼠胸腺瘤病毒癌基因同源物1
以丝带模型表示的Akt-1-抑制复合体的晶体结构[1]。
識別
符號
AKT1
Entrez
207
国际人类基因组组织
391
人類孟德爾遺傳學
164730
美国国家生物技术信息中心
NM_005163
UniProt
P31749
其他資料
基因座
14 q32.32-32.33
v-akt鼠胸腺瘤病毒癌基因同源物2
Akt-2-抑制复合体的晶体结构[2]。
識別
符號
AKT2
Entrez
208
国际人类基因组组织
392
人類孟德爾遺傳學
164731
美国国家生物技术信息中心
NM_001626
UniProt
P31751
其他資料
基因座
19 q13.1-13.2
v-akt鼠胸腺瘤病毒癌基因同源物3（蛋白激酶B，γ）
識別
符號
AKT3
Entrez
10000
国际人类基因组组织
393
美国国家生物技术信息中心
NM_181690
UniProt
Q9Y243
其他資料
基因座
1 q43-44
蛋白激酶B也被称为Akt蛋白，是一种重要的激酶。它的生物学功能是促进许多类型的细胞的生长与生存。而这样一种功能通常是通过对底物信号蛋白的磷酸化，使底物信号蛋白失活从而实现的。
蛋白激酶B参与到一条重要的信号通路中，即PI-3-kinase-Akt信号通路。在这条信号通路中，胰岛素类生长因子(IGF)作为信号分子，与受体酪氨酸激酶结合，进而激活了磷酸肌醇3-激酶(PI 3-kinase)，实现了对磷酸肌醇的磷酸化。经过磷酸化的磷脂，作为蛋白激酶B的结合位点，将原本位于细胞质中的蛋白激酶B，定域到细胞膜内表面，并在此被激活。被激活的蛋白激酶B重新回到细胞质中，发挥自身作为激酶的催化作用，从而将信号向下游转导。
蛋白激酶B所参与的上述信号通路，对于细胞的生存以及细胞大小的调控具有重要意义。这样的生理功能是通过抑制细胞自噬，促进蛋白合成，抑制蛋白降解实现的。具体来讲，Bcl2蛋白抑制细胞自噬，可以提高细胞存活率。Bad蛋白与Bcl2蛋白结合，抑制其功能。蛋白激酶B可以解除Bad蛋白对于Bcl2蛋白的抑制作用，从总体上，抑制了细胞自噬，提高了细胞的生存率。与此同时，蛋白激酶B间接地激活了被称为Tor的蛋白激酶。这样一个下游的蛋白激酶可以增强蛋白合成，抑制蛋白降解，从而促进细胞的生长。
促进细胞生长与存活的生物学意义使得蛋白激酶B及其相关信号通路与癌症的产生以及抗癌药物的研发具有密切的联系。
目录
1 家族成员
2 参考文献
3 深入阅读
4 外部链接